内质网氨肽酶 1（ERAP1）相关资讯-临床研究进展，文献-MedSci.cn

ARD：<font color="red">内质网</font><font color="red">氨肽酶</font> <font color="red">1</font> 缺乏对 HLA-B27 的矛盾效应及其在实验性脊柱关节炎中作为上位调节剂的作用

ARD：内质网氨肽酶 1 缺乏对 HLA-B27 的矛盾效应及其在实验性脊柱关节炎中作为上位调节剂的作用

内质网(ER)氨肽酶1 (ERAP1) 缺乏减少HLA-B27错误折叠并改善折叠，同时对HLA-B7产生相反的影响。ERAP1的功能丧失和/或表达减少可降低强直性脊柱炎的风险。

MedSci原创 - 脊柱关节炎，HLA-B27，蛋白折叠，内质网氨肽酶 1（ERAP1），重链 - 2022-08-22

A&R：<font color="red">内质网</font>氨基<font color="red">肽酶</font><font color="red">1</font>缺乏对HLA-B27的矛盾影响及其作为实验性脊椎炎的上位修饰物的作用

A&R：内质网氨基肽酶1缺乏对HLA-B27的矛盾影响及其作为实验性脊椎炎的上位修饰物的作用

探讨实验性脊柱关节炎（SpA）中内质网氨基肽酶1（ERAP1）和HLA-B27之间上位的功能基础。

MedSci原创 - HLA-B27，实验性脊柱关节炎，内质网氨基肽酶1 - 2023-01-05

Hepatology：GLP-<font color="red">1</font>受体激动剂改善脂肪肝时肝脏<font color="red">内质网</font>应激新机制

Hepatology：GLP-1受体激动剂改善脂肪肝时肝脏内质网应激新机制

由广东省糖尿病防治重点实验室、中山大学附属第三医院内分泌与代谢病学科翁建平教授团队独立完成的关于“GLP-1受体激动剂调控脂毒性所致肝脏内质网应激的机制研究”取得新进展，相关研究结果在Hepatology杂志上发表，题目为：SIRT1/HSF1/HSP pathway is essential for exenatide-alleviated， lipid-induced hepatic endo

中山大学新闻网 - 艾塞那肽，SIRT1/HSF1/HSPs，内质网应激 - 2017-12-20

Nat Cell Biol：<font color="red">内质网</font>-溶酶体接触是胆固醇依赖性mTORC<font color="red">1</font>信号调控的枢纽

Nat Cell Biol：内质网-溶酶体接触是胆固醇依赖性mTORC1信号调控的枢纽

内质网（ER）与其他细胞器通过特定载体调节胆固醇等脂类的交换是细胞器物质交流的一种重要形式。胆固醇通过低密度脂蛋白（LDL）介导的受体内吞被转运到溶酶体，形成自由胆固醇分子；再经由NPC2-NPC1呈递至溶酶体膜表

BioArt - 内质网，溶酶体，胆固醇，依赖性，mTORC1信号，调控枢纽 - 2019-10-13

Translational Research：Ntsr<font color="red">1</font> 通过 JAK2-STAT3-Thbs<font color="red">1</font> 信号传导增强<font color="red">内质网</font>应激，从而导致肺动脉高压

Translational Research：Ntsr1 通过 JAK2-STAT3-Thbs1 信号传导增强内质网应激，从而导致肺动脉高压

本研究揭示了神经肽T受体1通过激活ATF6诱导内质网应激反应，促进肺动脉平滑肌细胞增殖和迁移，从而加剧肺动脉高压的发展，可能为PH治疗提供新的靶点。

MedSci原创 - 肺动脉高压，内质网应激 - 2024-02-27

Clin Exp Hypertens: Omentin-<font color="red">1</font>通过 AMPKα 信号传导抑制<font color="red">内质网</font>应激，从而改善肺动脉高压

Clin Exp Hypertens: Omentin-1通过 AMPKα 信号传导抑制内质网应激，从而改善肺动脉高压

Omentin-1通过抑制内质网应激的AMPKα信号通路，改善肺动脉内皮功能并减轻肺动脉高压的严重程度，为治疗该疾病提供了新的希望。

MedSci原创 - Omentin-1，内质网应激，肺动脉高压 - 2024-03-27

Cell Death Dis：研究发现激酶受体相互作用蛋白<font color="red">1</font>是由<font color="red">内质网</font>应激诱导炎症小体激活所必需的

Cell Death Dis：研究发现激酶受体相互作用蛋白1是由内质网应激诱导炎症小体激活所必需的

内质网（ER）应激或促进多种慢性炎症疾病的发生和发展，包括2型糖尿病、肥胖症、动脉粥样硬化、神经退行性疾病和癌症。据报道，内质网应激可诱导炎症小体的激活和释放成熟的IL-1β，从而导致许多炎症性疾病。但是，目前在内质网应激过程中激活炎症小体的分子机制尚不清楚。本研究中，研究人员发现激酶受体相互作用蛋白1（RIP1）在内质网应激诱导的炎性体激活中发挥重要作用。通过Necrostatin-1或siRN

MedSci原创 - 2018-06-01